Ima li dijabetes ikakve veze s Alzheimerovom bolesti? Znanstvenici tvrde i više nego što bi se na prvi pogled moglo pomisliti. Dapače, čak je nazivaju “dijabetesom tipa 3” i opisuju kao “rezistenciju na inzulin mozga”!
Vjerojatno će se mnogi pitati kako to da se do sad o tome nije ništa znalo niti se znanost bavila tom dimenzijom Alzheimerove bolesti, ali po svemu sudeći “sve je to došlo na red tek kad je ova teška demencija poprimile velike razmjere”. Naprosto, živi se sve duže i broj oboljelih je u značajnom porastu. Samo u SAD-u u nepunih dvadesetak godina smrtnost od Alzheimerove bolesti povećala se za 145 posto dok se smrtnost od drugih nezaraznih bolesti, poput onih srčanih, smanjuje. No i dalje nema gotovo nikakvih lijekova niti drugih terapija koje bi bile učinkovite, piše Dianovo.
Ipak, dio znanstvenika tvrdi da ima dokaza koji govore da bi razlog mogao biti poremećaj metabolizma mozga odnosno poremećaj metabolizma glukoze i inzulinske signalizacije pa otuda i naziv dijabetes tipa 3. Naime, povezanost između metaboličkog sindroma ili otpornosti na inzulin i kognitivnih oštećenja toliko je jaka da su znanstvenici pronašli i novi naziv – metabolički kognitivni sindrom.
Primarni problem u funkcioniranju mozga kod osoba koje boluju od Alzheimerove bolesti je da neuroni u pogođenim regijama gube sposobnost metabolizacije glukoze. S obzirom na to da nisu u mogućnosti iskoristi energiju iz glukoze te stanice atrofiraju i nestaju, a razultat je prekid neuronske komunikacije što može biti razlog gubitka pamćenja, oštećenja kognitivnih funkcija, promjene osobnosti i svega onoga što se manifestira kroz Alzheimerovu bolest.
Još šezdesetih godina Rosalyn Yalow tvrdila je da je dijabetes tipa 2 bolest koja nastaje zbog viška inzulina (za razliku od dijabetesa tipa 1 u kojem nema dovoljno inzulina). Mnogi istraživači vjeruju da je to zapravo posljednja faza kronično povišenog inzulina. Drugi faktor koji utječe na pravilno lučenje inzulina i razvoj dijabetesa tipa 2 je nakupljanje masti u gušterači. Kompromitirana funkcija jetre koja nastaje zbog nakupljanja masti u jetri naziva se bezalkoholna bolest masne jetre ili NASH, a analogno stanje u gušterači je bezalkoholna bolest masne gušterače, premda to nije tako široko prepoznata kao NASH, nenormalno je nakupljanje masti u gušterači može ometati zdravu funkciju beta stanica i izlučivanje inzulina, a što je povezano s povećanim rizikom za dijabetes tipa 2 i metaboličkim sindromom.
Kod nekih ljudi, kronično povišeni inzulin može prethoditi dijagnozi dijabetesa tipa 2 desetke godina ranije. Kod Alzheimerove bolesti postoji paralela jer kod osoba izloženih riziku smanjen je metabolizam glukoze u mozgu već u tridesetim i četrdesetim godinama. Ipak, u toj dobi te su osobe kognitivno zdrave i ne pokazuju znakove ili simptome Alzheimerove bolesti premda je opskrba mozga energijom iz glukoze već ugrožena. Ipak, tad je mozak u stanju nadoknaditi i prevladati taj manjak energije. Tek kad šteta postane ozbiljna i mozak više ne može nadoknaditi taj manjak počinju problemi s pamćenjem.
Naime, prekid u opskrbi mozga energijom ili sposobnosti mozga da je koristi mogu imati katastrofalne posljedice za kognitivne funkcije. Mozak čini samo 2 posto tjelesne težine tipične odrasle osobe, ali troši čak 20 do 25 posto glukoze i kisika, piše Dianovo.
S obzirom na velike potrebe mozga za energijom i njegovu kritičnu ovisnost o isporuci stalne opskrbe, posljedice stalnog manjka energije ne mogu se liječiti i mogu biti velike. Kad je opskrba mozga energijom nedovoljna da zadovolji svoje metaboličke potrebe, neuroni, posebno oni koji reguliraju pamćenja, među prvima postaju nefunkcionalni.
Osobe s dijabetesom tipa 2 imaju povećan rizik za Alzheimerovu bolest i druge vrste demencije u usporedbi s onima bez dijabetesa. Međutim, čak kad šećer u krvi nije visok, osobe s kronično visokim inzulinom također su u većem riziku od Alzheimera. U stvari, jedno istraživanje pokazalo je da je rizik bio najveći kod osoba s povišenim inzulinom premda nisu bili dijabetični. U istraživanju ispitanika s novo dijagnosticiranim dijabetesom tipa 2 ili predijabetesom koji su imali naizgled normalnu kognitivnu funkciju, veća otpornost na inzulin bila je povezana sa smanjenim metabolizom glukoze u mozgu i imali su mala kognitivna oštećenja.
Zanimljivo je da inzulin nije potreban za transport glukoze u mozak pa niti za to da neuroni koriste glukozu. Međutim, inzulinski receptori su raštrkani po mozgu, pa se vjeruje da inzulin igra ulogu u olakšavanju zdravu kognitivnost i pravilno funkcioniranje neurona. Kronično povišena glukoza u krvi i/ili inzulina negativno utječu na gotovo svaki organ i tkivo uključujući oči, bubrege, kožu, jetru, jajnike, prostatu, živčane stanice i mnoge druge. Mozak nije ništa manje podložan štetnim učincima poremećenog metabolizma glukoze u organizmu. U stvari, zbog svojih velikih energetskih potreba, čak bi mogao biti osjetljiviji od ostalih dijelova tijela, a Alzheimerova bolest mogla bi biti najteža posljedica toga. Dakako, dodatna istraživanja mogla bi dati i dodatne odgovore o povezanosti dijabetesa i demencije, piše Dianovo.
